Gena APOE4 deteriorază vasele mici de sânge din creier prin transformarea celulelor pericitare în țesut cicatrizial, ceea ce îngroașă vasele și facilitează formarea plăcilor amiloide.

Aceste schimbări compromit fluxul sanguin cerebral, afectând funcționarea creierului și favorizând declinul cognitiv specific bolii Alzheimer.

Studiile au arătat că blocarea unei proteine implicate în repararea celulară, TGF-beta, a protejat și inversat aceste efecte în modele experimentale, deschizând posibilități terapeutice noi.